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       22岁的年轻小伙，正处风华正茂，然而4月前，突然暴瘦约30斤，伴双下肢活动不利，同时出现急躁、健忘等精神问题，就诊于外院精神科，症状无缓解，且双下肢症状进行性加重，出现交叉步态，右下肢弯曲，足跟不能着地，后转院至西安市唐都医院，确诊为“脊髓亚急性联合变性”，予以营养神经等对症治疗后，患者病情稳定，遗留双下肢活动障碍。1月前，患者为改善双下肢功能，就诊于我院康复医学科。

       入院后，杨兰主治医师详查病情，患者下肢呈不完全性痉挛性瘫痪，主要表现为双下肢肌力差，内收肌及后侧屈肌肌张力较高，核心肌群力量弱，平衡功能差，步态异常，双侧病理征阳性。针对患者病情，杨兰主诊组团队在科主任许坚带领下，立即制定详细治疗方案，在维生素B12补充治疗基础上，加强瘫痪肢体的康复训练，分别给予手法、电针、泥疗、下肢康复机器人等，经过1月康复治疗，患者双下肢肌张力明显降低，双足跟可着地，膝关节控制力明显提高，行走过程中膝过伸动作较前缓解。

脊髓亚急性联合变性，到底是什么病？

       脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD）是一种维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变。起病隐匿，进展缓慢，如治疗不及时，病程持续进展，可导致不可逆损伤，造成瘫痪。

病因和发病机制

       与维生素B12缺乏有关。国内多见于胃大部分切除术后、大量酗酒伴有萎缩性胃炎，少数见于营养不良的患者。先天性内因子分泌缺陷、叶酸缺乏、小肠原发性吸收不良、回肠切除、血液运钴胺蛋白缺乏等也是维生素B12吸收不良的原因。

病理改变

       1.病变主要在脊髓后索及锥体束；2.严重时大脑白质、视神经和周围神经可不同程度的受累；3.脊髓切面见白质脱髓鞘改变；4.镜下髓鞘肿胀、空泡形成和轴突变性。

临床表现

       1.周围神经损害：最早出现。表现为足趾、手指末端对称性、持续性感觉异常：麻木、刺痛、发冷感、烧灼感等。

       2.脊髓损害：下肢深感觉障碍：位置觉、振动觉、运动觉减退或消失；感觉性共济失调：步态不稳，如踩棉花感，夜间尤重。随病变进展，出现双下肢无力，肢体痉挛性瘫痪。病变以周围神经为主，则表现为弛缓性瘫痪；病变以锥体束为重，则表现为肢体强直、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。疾病晚期可有括约肌功能障碍。

       3.视神经受累：主要表现为视力受损、双侧性视野中心暗点、视野缩小、视神经萎缩等。

       4.精神症状：表现为易激惹、淡漠、抑郁、幻觉、反应迟钝、定向力丧失、记忆力减退乃至痴呆等。

治疗方式

       1.药物治疗：积极补充大剂量维生素B12；贫血患者用铁剂纠正贫血。

       2.病因治疗：萎缩性胃炎胃液中缺乏游离胃酸，可服用胃蛋白酶合剂或饭前服稀盐酸合剂；戒酒和纠正营养不良，改善膳食结构，给予富含维生素B族的食物，多吃粗粮、蔬菜和动物内脏等。

       3.康复治疗：瘫痪肢体功能治疗。